Giriş ve Amaç:
Ödem, nefrotik sendromun çok önemli bir klinik bulgusu olmasına karşın tedavisi
konusunda kanıta dayalı veriler yeterli değildir. Bu çalışma minimal değişiklik gösteren
nefrotik sendromda ödem gelişimi ve gerilemesi sırasında etkili olan mekanizmanın
belirlenmesi ve çocukluk çağındaki nefrotik ödeme klinik yaklaşımda kullanılacak somut
bilgileri belirlemek amacıyla yapıldı.
GEREÇ VE YÖNTEM:
Çalışma Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları servisinde
minimal değişiklik gösteren nefrotik sendrom tanısı ile izlenen 18 çocukta yapıldı. Kontrol
grubunun ve hastaların ekokardiyografi ile inferior vena kava çapı ölçülerek damar içi sıvı
hacimleri değerlendirildi. Hastalar tedavi öncesinde ödem durumlarına göre değerlendirilerek
tedavi planı yapıldı. Solunum sıkıntısı veya günlük aktivitesini engelleyecek derecede ödemi
olan hastalar albümin-furosemid, daha az ödemli hastalar prednisolon tedavi edildi. Albümin
ve furosemid verildikten sonra ödemleri azalan, fakat remisyona girmeyen hastaların
tedavisine prednisolon ile devam edildi. Albümin-furosemid tedavisi verilen hastaların tedavi
öncesinde, tedavinin 2. ve 24.saatinde ağırlık, kan basıncı ve ödemleri değerlendirildi. Renin,
anjiotensin II, aldosteron ve ANP için kan, FENa ve protein/kreatinin hesaplamak için idrar
örnekleri alındı ve damar içi hacimleri ölçüldü. Prednisolon tedavisi verilen hastalarda da
tedavi öncesi, diürezin başladığı gün ve remisyon gününde aynı işlemler uygulandı.BULGULAR:
Ödemli minimal değişiklik gösteren nefrotik sendromlu hastaların damar içi sıvı hacimleri
kontrol grubuna göre artmış olarak bulundu. Albümin-furosemid tedavisinin 2.saatinde damar
içi sıvı hacminde artış, renin, anjiotensin II ve aldosteron değerlerinde baskılanma ve ANP’
de artış saptandı. Tedavinin 24.saatinde damar içi sıvı hacminin, renin, anjiotensin II ve
aldosteron ve ANP’ nin tedavi öncesi değerlere geri döndüğü görüldü. Prednisolon tedavisi
verilenlerde diürezin başlaması ile damar içi sıvı hacminde azalma görüldü. Remisyonda
damar içi sıvı hacmi tedavi öncesine göre azalmış bulundu. RAAS’ta anlamlı değişiklik
olmazken, ANP’de artış tespit edildi.
Introduction:
Although edema is one of the most important clinical sign of nephrotic syndrome, the
evidence based data on the treatment are insufficient yet. This study is designed for
determining the influential mechanisms on the developing and regression of edema in patients
with minimal change nephrotic syndrome.
MATERIAL AND METHOD:
Eighteen patients with diagnosis of nephrotic syndrome of minimal change followed up
by Kocaeli University Faculty of Medicine, Department of Pediatrics were included to the
study. The diameter of inferior vena cava of patients and control group were measured with
echocardiography for determining their intravascular fluid volume.The patients were
classified according to edema status and the plan for therapy was determined. The patients
which had dispnea or severe edema that restricting daily activity were treated with albuminfrusemide
combination, whereas patients with less edema were treated by prednisolone only.
Patients given albumin-frusemide combination were evaluated for weight, blood pressure and
edema status before and after 2 and 24 hours of treatment. Venous blood was obtained for
determining the renin, angiotensine II, aldosterone and ANP levels. For calculating FENa and
Protein/Creatinine ratio urine samples were collected. The same procedures were applied to
the patients which had been given prednisone, before treatment, at the day of diuresis had
began and at the day of remision.
FINDINGS:
The intravascular volumes of patients with minimal cahange nephrotic syndrome with
edema had found to be increased compared to control group. At the 2nd hour of albuminfrusemide
therapy, intravascular volume had increased whereas RAAS had supressed and
ANP had elevated. At the 24th hours of therapy intravascular volume, RAAS and ANP levels
had returned to the pretreatment values. In the prednisolone treatment group intravascular
volume had been found to decrease with the beginning of diuresis. In remission intravascular
volume had decreased. RAAS showed no significant change and ANP was elevated.
